Mensen die een hartaanval hebben overleefd, worden nooit meer helemaal gezond omdat hartcellen niet op natuurlijke wijze worden aangevuld. Na een hartaanval ontstaat littekenweefsel, wat op zich helpt het orgaan bij elkaar te houden. Maar het weefsel klopt niet zoals gezonde hartcellen dat doen. Na verloop van tijd kan dat ook tot nieuwe aanvallen leiden en vaak tot de dood.
Althans dat was tot nu toe zo. Onderzoekers van de universiteit van Cambridge zijn min of meer per ongeluk op een gen gestoten dat de regeneratie van hartcellen uitlokt. De ontdekking kwam tot stand tijdens onderzoek naar kankerbehandelingen.
Hartfalen treft jaarlijks 23 miljoen mensen
De universiteit probeerde bij muizen een gen uit te schakelen dat verantwoordelijk is voor uitzaaiingen. Het gaat om het zogeheten Myc-gen. Door het gen overactief te maken in combinatie met een ander gen, gebeurde er echter iets onverwachts, hartcellen begonnen zich te regenereren.
‘Dit is echt spannend’, zegt hoofdonderzoeker Catherine Wilson. ‘Geen van de huidige behandelingen voor hartziekten zijn in staat om de degeneratie van hartweefsel om te keren. Ze vertragen alleen het verloop van de ziekte. Nu hebben wij een manier gevonden om het in een muis te doen.’
Hartfalen treft ongeveer 23 miljoen mensen wereldwijd per jaar en is daarmee een van de grootste problemen voor de volksgezondheid. Na een hartaanval kan een volwassen menselijk hart tot een miljard hartspiercellen verliezen, zogeheten cardiomyocyten. Het onderzoek is deze week gepubliceerd in het blad Nature Communications.
Myc en Ccnt1
De celcyclus – waardoor cellen zichzelf kopiëren – wordt bij zoogdiercellen strak gecontroleerd. Kanker ontwikkelt zich wanneer cellen zich ongecontroleerd beginnen te vermenigvuldigen en het Myc-gen speelt daarbij een sleutelrol. Van Myc is bekend dat het overactief is in de overgrote meerderheid van de kankers, dus het richten op dit gen is een van de hoogste prioriteiten in het kankeronderzoek.
Veel recent onderzoek heeft zich gericht op pogingen om Myc als middel voor kankertherapie onder controle te krijgen. Toen de onderzoekers Myc overactief maakten in een muismodel, zagen ze het effect daarvan in onder andere de lever en longen, waar een enorme hoeveelheid kankercellen zich in de loop van een paar dagen vermenigvuldigde. In het hart gebeurde daarentegen niet zo veel.
Ze ontdekten dat de Myc-gestuurde activiteit in hartspiercellen sterk afhankelijk is van het niveau van een ander eiwit genaamd Cycline T1, gemaakt door het gen Ccnt1. Wanneer de Ccnt1- en Myc-genen samen actief worden, schakelt het hart over naar een regeneratieve staat en beginnen de cellen zich te vermenigvuldigen.
