© Pixabay

Veel ziekten, zoals diabetes type II, niet-alcoholische leververvetting en hartziekten, zijn terug te voeren op een verhoogd vetzuurgehalte in het bloed. Vijf jaar geleden hebben onderzoekers uit Graz een werkzame stof ontwikkeld die dit vetzuurgehalte in het modelorganisme verlaagt. Nu gaan Robert Zimmermann (Uni Graz) en Rolf Breinbauer (TU Graz) een stap verder. In een onlangs gepubliceerd artikel presenteren zij een variant van de werkzame stof atglistatine, die nu ook in het menselijk organisme kan worden gebruikt. Hiermee wordt de basis gelegd voor de ontwikkeling van geneesmiddelen tegen lipometabolisme-gerelateerde ziekten zoals type II-diabetes, niet-alcoholische vette lever en hartinsufficiëntie, aldus de TU Graz in een persbericht.

Enzym

Het enzym ATGL (afkorting van adipose triglyceride lipase) speelt een sleutelrol in het vetmetabolisme. Er komen vetzuren vrij in het bloed en dit is wat veel ziekten uitlokt. “Het doel is dus om ATGL zodanig te blokkeren dat deze blokkade niet interfereert met andere processen in het lichaam,” zegt Robert Zimmermann (Universiteit van Graz), die de geraffineerde ingreep in een gevoelig systeem beschrijft. Hij en Rolf Breinbauer (Graz University of Technology) en hun teams hebben vijf jaar gewerkt aan een ATGL-remmer die effectief is voor mensen. Uitgangspunt was de werkzame stof atglistatine, die zij kunstmatig hadden vervaardigd. De moleculaire structuur werd gewijzigd tot de optimale variatie was gevonden. Dit wordt NG-497 genoemd en er is aangetoond dat het menselijke ATGL inactiveert. Rolf Breinbauer bevestigt: “In het celkweekmodel kunnen we de ATGL volledig remmen en hebben we tot nu toe geen schadelijke neveneffecten van deze interventie waargenomen”.

Geselecteerd voor jou!

Innovation Origins is het Europese platform voor innovatienieuws. Naast de vele berichten van onze eigen redactie in 15 Europese landen, selecteren wij voor jou de belangrijkste persberichten van betrouwbare bronnen. Zo blijf je op de hoogte van alles wat er gebeurt in de wereld van innovatie. Ben jij of ken jij een organisatie die niet in onze lijst met geselecteerde bronnen mag ontbreken? Meld je dan bij onze redactie.

Doneer

Persoonlijke informatie