Wetenschappers ontdekken nieuw reguleringsmechanisme van bloedstolling: kan leiden tot betere preventie van beroertes

Wanneer onze bloedvaten beschadigd raken – denk aan snijwonden, schaafwonden of kneuzingen – is het van vitaal belang dat het bloeden wordt gestopt en de wond wordt gedicht. Dit proces heet hemostase en bestaat uit twee hoofdonderdelen: Ten eerste hechten bloedplaatjes zich aan de wondranden, vormen een plug en sluiten het letsel voorlopig af. Ten tweede wordt de bloedstolling of de stollingscascade in gang gezet, wat leidt tot de vorming van lange fibrinevezels, die samen met de bloedplaatjes de wond goed afsluiten.

Maar als te veel fibrine wordt gevormd, bijvoorbeeld bij chronische wonden, kan trombose en daaropvolgende vaatafsluiting optreden. Daarom is een strikte regulering van de fibrinevorming belangrijk. Hoe de bloedstolling wordt beperkt, werd tot nu toe niet volledig begrepen.

In een internationaal project, gecoördineerd door het universitair ziekenhuis van Würzburg, hebben onderzoekers een centraal reguleringsmechanisme van fibrinevorming ontcijferd en stellen zij nieuwe therapeutische benaderingen voor, aldus de instelling in een persbericht.

Nanosensor voor ontdekken kanker in bloed

Er is een nanosensor ontwikkeld die moeilijk opspoorbare biomarkers voor kanker in bloed kan traceren. Het is een wetenschappelijke variant op ‘het zoeken naar een … Continued

Experimentele modellen en veelbelovende resultaten

“Voor het eerst konden we een nieuw schakelpunt blootleggen dat zowel de hemostase als de trombose regelt. Deze schakelaar is glycoproteïne V, GPV, dat tot expressie komt op het oppervlak van bloedplaatjes. GPV regelt de activiteit van het enzym trombine, dat verantwoordelijk is voor de vorming van fibrine,” legt professor Bernhard Nieswandt van de universiteit van Würzburg uit. Trombine is een cruciaal enzym in de bloedstolling en de activiteit ervan moet daarom nauwkeurig spatio-temporaal worden gecontroleerd. Tot nu toe was bekend dat de oppervlakte-receptor GPV door trombine wordt gesplitst tijdens de activering van de bloedplaatjes. Hierdoor komt GPV vrij in een oplosbare vorm.

In experimentele trombosemodellen bleek oplosbaar GPV onder meer de vorming van trombi die bloedvaten kunnen afsluiten te voorkomen, en te leiden tot een significante bescherming tegen experimentele beroerte en daarmee gepaard gaande hersenschade. Bernhard Nieswandt is ervan overtuigd dat deze nieuwe bevindingen de kennis over trombose zullen veranderen, maar er is meer onderzoek nodig.