Een coronabesmetting lokt een complexe reactie uit van ons lichaam om immuniteit tegen het virus te ontwikkelen. Simpel uitgedrukt moeten twee belangrijke zuilen van ons afweersysteem zich aan het virus herinneren: dat zijn de antilichamen producerende B-cellen en de geheugen-T-cellen. Hoe meer er bekend is over hoe dit werkt in het geval van corona, des te beter kunnen vaccins en medicijnen ontwikkeld worden.
Een van de instituten die hier al sinds het begin van de pandemie mee bezig is, is het Duitse Max-Planck Instituut voor Immunologie en Epigenetica. Samen met de universiteitskliniek van Freiburg hebben zij nu uitgevonden dat het cytokine Interleukine-33 een belangrijke rol speelt.
Cytokinen kunnen worden gezien als een soort boodschappenjongens die het afweermechanisme (de T-cellen) aan het werk zetten, zodra ze een virus herkennen dat ze al eens eerder hebben gezien.
155 patiënten
“We zijn al in een vroeg stadium van de pandemie met dit onderzoek begonnen”, zegt Erika Pearce van het Max-Planck instituut. “Ons doel was het om immuniteit tegen het virus te bestuderen bij mensen die al hersteld zijn van Covid-19.”
Voor de studie onderzocht het team van onderzoekers bloedmonsters van 155 mensen, van wie de meesten slechts lichte ziekteverschijnselen hadden. De onderzoekers bepaalden de hoeveelheid antilichamen tegen het zogenoemde spike-eiwit van het virus en stelden vast dat de patiënten meer dan twee maanden na infectie hoge niveaus aan antilichamen behielden, wat erop wijst dat zij waarschijnlijk beschermd waren tegen herinfectie.
Bemoedigend
“We vonden dit zeer bemoedigend, maar wilden ook beter begrijpen hoe het immuunsysteem echt zou reageren op een tweede ontmoeting met het virus,” zegt Petya Apostolova, een collega van Pearce.
Effectieve immuniteit tegen een virus wordt bereikt wanneer er voldoende antilichamen en geheugen-T-cellen aanwezig zijn in het bloed van een persoon die hersteld is van de ziekte of gevaccineerd is. Bij een volgend contact met het virus slaat het immuunsysteem snel aan en wordt de persoon niet meer ziek.
Om te testen hoe dit gebeurt na een infectie met Covid-19 stelde het team bloedcellen van de deelnemers die antilichamen tegen het virus hadden aangemaakt, bloot aan een deel van het virus. Vervolgens konden zij constateren dat zich geheugen-T-cellen hadden ontwikkeld die snel reageerden op de virale eiwitten. “Tegelijkertijd hebben we een groot aantal moleculen gemeten die onze immuuncellen gebruiken om met elkaar te communiceren. Interleukine-33 viel daarbij in het bijzonder op.
IL-33
De hoeveelheid Interleukine-33 correleerde met de hoeveelheid antilichamen die mensen hadden aangemaakt, alsook met het activeringsniveau van hun geheugen-T-cellen,” legt Apostolova uit.
Interleukine-33, of kortweg IL-33, wordt net als andere cytokinen afgegeven door cellen die gevaar in hun omgeving opmerken. IL-33 kan positieve effecten hebben door T-cellen te activeren en de productie van antilichamen te stimuleren, maar het cytokine kan ook ontstekingen in de longen bevorderen en is in eerdere studies in verband gebracht met chronische longziekten.
Deze studie van de onderzoekers uit Freiburg is de eerste die een verband legt tussen de productie van interleukine-33 en de immuniteit tegen Sars-CoV-2. De twee instituten hopen na verder onderzoek beter te begrijpen hoe de immuniteit tegen Sars-CoV-2, maar ook andere virale infecties precies werkt en daar dan ook medicijnen en behandelingen voor te ontwikkelen.
De studie is gepubliceerd in het blad Nature Communications.
Bekijk ook ons Covid-19 dossier.
